CHOROBY SKÓRY

ŁUSZCZYCA

Łuszczyca jest przewlekłą chorobą skóry o charakterze zapalnym i podłożu genetycznym oraz autoimmunologicznym. Nie jest to jedynie choroba skóry, ale choroba wpływająca na wiele narządów i homeostazę całego organizmu. Oprócz predyspozycji genetycznej istotnym czynnikiem decydującym o wystąpieniu choroby jest dysfunkcja układu immunologicznego.

W terapii łuszczycy stosuje się leczenie farmakologiczne ogólnoustrojowe – przeciwzapalne i immunosupresyjne, leczenie miejscowe, fototerapię i leczenie biologiczne. Niestety ze względu na genetyczne podłoże łuszczycy nie jest możliwe jej całkowite wyleczenie – przynajmniej na ten moment.

Styl życia a łuszczyca

Styl życia w przypadku tej choroby ma niebagatelne znaczenie.

Wyróżniamy czynniki epigenetyczne, wpływające na ryzyko wystąpienia i nasilenie zmian łuszczycowych, są to:

• palenie papierosów,
• spożywanie alkoholu,
• nadużywanie leków z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ),
• nadużywanie beta-blokerów,
• przyjmowanie tetracykliny, chlorochiny, i interferonu,
• a także stres psychologiczny,
• różnego rodzaju infekcje (szczególnie paciorkowcowe),
• oraz otyłość,

W związku z tym, w przypadku łuszczycy, kluczowa może okazać się zmiana stylu życia – zaprzestanie palenia tytoniu, maksymalne ograniczenie spożycia alkoholu, stosowanie leków przeciwbólowych wyłącznie, gdy są konieczne.

ZAGROŻENIA WYNIKAJĄCE Z ŁUSZCZYCY

Kolejnym aspektem, o którym warto wspomnieć są skutki uboczne leczenia i znacznie częstsze występowanie wśród osób chorujących na łuszczycę:

• zespołu metabolicznego,
• otyłości,
• chorób sercowo-naczyniowych,
• oraz nowotworów skóry wynikających z fototerapii.

Z tego co mi wiadomo, leczenie biologiczne, umożliwiające bezpośrednie blokowanie czynników prozapalnych, jest refundowane tylko w zaawansowanej postaci choroby. Poza tym nie u każdego jest możliwe.

W związku z tym zrodziła się ogromna potrzeba odnalezienia alternatywnych metod leczenia, wśród których coraz częściej brana pod uwagę jest terapia żywieniowa.

W przypadku łuszczycy należy postawić na dietę przeciwzapalną, opierającą się na modelu diety śródziemnomorskiej. Łagodzi ona zmiany skórne oraz zapobiega zaburzeniom metabolicznym, wynikającym z przewlekłego stanu zapalnego i leczenia farmakologicznego.

CZYNNIKI DIETETYCZNE WPŁYWAJĄCE NA PRZEBIEG ŁUSZCZYCY

Badań dotyczących wpływu diety i pojedynczych składników pokarmowych w kwestii łagodzenia, jak i zaostrzania zmian łuszczycowych, niestety wciąż jest niewiele.

Na ten moment w dietoterapii pod uwagę bierze się:

• dietę niskokaloryczną – obniżającą stan zapalny poprzez redukcję masy ciała,
• dietę bezglutenową – ze względu na ryzyko współwystępowania innej choroby autoimmunologicznej, jaką jest celiakia.
• oraz dietę opartą na modelu śródziemnomorskim.

A także pojedyncze składniki pokarmowe, które odgrywają istotną rolę w przebiegu łuszczycy.

Są to szczególnie:

• przeciwutleniacze
• kwasy tłuszczowe omega-3,
• witaminy: A, E, D i C
• oraz składniki mineralne, tj.:żelazo, miedź, mangan, cynk i selen.

Przede wszystkim obniżają one stres oksydacyjny, wynikający z przebiegu choroby.

W ostatnim czasie bardzo ważnym elementem terapii łuszczycy stała się witamina D₃, ze względu na jej plejotropowe działanie (wielopłaszczyznowe) w tym również hamowanie proliferacji keratynocytów (namnażania się komórek naskórka)

Poniżej zestawiłam kluczowe składowe stylu życia wpływające na przebieg łuszczycy

DIETA ŚRÓDZIEMNOMORSKA W ŁUSZCZYCY

Dieta śródziemnomorska, uznawana za uniwersalny model zasady zdrowego żywienia, wykazuje silne właściwości przeciwzapalne.

Jej główne założenia to:

• ograniczone spożycie żywności przetworzonej i mięsa,
• odpowiedni stosunek kwasów tłuszczowych z przewagą jedno- i wielonienasyconych, z dużym naciskiem na udział kwasów omega-3 pochodzące z ryb, owoców morza, orzechów i nasion
• oraz duże spożycie warzyw.

To właśnie dzięki różnorodności warzyw, owoców i nienasyconych tłuszczów dieta ta obfituje w składniki przeciwzapalne, tak istotne w terapii łuszczycy.

Udowodniono, że kwasy tłuszczowe omega-3 redukują łuszczenie, rumień i świąd. W związku z tym, że codzienne dostarczenie odpowiedniej porcji (minimum 1g, zaś dawka terapeutyczna to 2-4g) tych kwasów tłuszczowych jest trudne, wręcz niemożliwe do osiągnięcia, dlatego też warto rozważyć suplementację kwasami EPA i DHA.

DIETA BEZGLUTENOWA W ŁUSZCZYCY

W przypadku występowania łuszczycy istnieje ponad dwa razy większe ryzyko współwystępowania celiakii. Prawdopodobnie wynika to z faktu, że łuszczyca i choroba trzewna (celiakia) mają wspólne szlaki genetyczne.

Jednakże zanim na własną rękę całkowicie wyeliminujesz gluten z diety, warto wykonać diagnostykę w kierunku choroby trzewnej.

W przypadku współistnienia tych dwóch chorób zasadność stosowania diety bezglutenowej jest bezdyskusyjna.

Jednakże brakuje danych o skuteczności diety bezglutenowej w leczeniu samej łuszczycy bez współwystępowania celiakii.

Uważam, że wtedy warto wykonać prowokację.

na przykład w poniższy sposób:

• swoją dotychczasową dietę wzbogać o źródła glutenu → następnie obserwuj czy objawy skórne się nasilą
• albo wyklucz ze swojej diety 100% źródeł glutenu (np. na 1-3 miesiący) → następnie obserwuj czy objawy skórne ustąpią → po czym ponownie wprowadzić źródła glutenu i sprawdź czy objawy powrócą i czy może zależą od ilości i częstotliwości spożywanego glutenu.

REDUKCJA MASY CIAŁA I DIETA NISKOKALORYCZNA

Istnieje korelacja pomiędzy otyłością a łuszczycą – nadmierna masa ciała zwiększa prawie dwukrotnie ryzyko wystąpienia łuszczycy u osób z predyspozycją genetyczną. Z kolei występowanie łuszczycy z pewnością sprzyja rozwinięciu otyłości ze względu na:

• efekty uboczne farmakoterapii
• i stygmatyzację chorych, a przez to:
  • obniżony nastrój i depresję
  • oraz unikanie aktywności fizycznej, m.in.: ze względu na konieczność noszenia strojów sportowych.

Dieta redukcyjna wykazuje działanie przeciwzapalne poprzez zmniejszenie aktywności tkanki tłuszczowej do produkcji substancji (adipocytokin) o działaniu prozapalnym.

Zatem redukcja masy ciała i jej utrzymanie na prawidłowym poziomie może przynieść istotne korzyści zarówno dla skóry, jak i zapobiec wystąpieniu chorób metabolicznych.

Podsumowując, ze względu na ogólnoustrojowy charakter łuszczycy niewystarczające jest stosowanie terapii miejscowej bez uwzględnienia przewlekłego stanu zapalnego toczącego się w całym organizmie.

W związku z tym, że konsekwencje choroby nie dotyczą tylko skóry, ale także prowadzą do zaburzeń metabolicznych (wynikające z nasilonej produkcji cytokin prozapalnych oraz leczenia farmakologicznego), koniecznie jest wprowadzenie zmian w stylu życia.

Zachodni model odżywiania obfituje w:

• prozapalne kwasy tłuszczowe: nasycone, izomery trans i omega-6
• oraz rafinowane węglowodany

Tym samym, z pewnością nasila objawy choroby podobnie jak spożywanie alkoholu i palenie papierosów.

Natomiast kluczowe składniki diety o charakterze przeciwzapalnym (diety śródziemnomorskiej) – witaminy A, E, C, polifenole i kwasy tłuszczowe omega-3, z jednej strony neutralizują skutki stresu oksydacyjnego i ograniczają syntezę związków prozapalnych, a z drugiej – są po prostu niezbędne dla prawidłowej budowy naskórka.

ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY (AZS)

Atopowe zapalenie skóry obecnie uznawane jest za chorobę cywilizacyjną. Oznacza to, że niezależnie od czynników genetycznych i immunologicznych istotną rolę w jego powstawaniu odgrywają czynniki środowiskowe. To z kolei w konsekwencji prowadzi do znacznego wzrostu zachorowań.

Atopowe zapalenie skóry to przewlekła, zapalna i nawrotowa choroba skóry, a świąd to podstawowy objaw AZS.

• w 60% przypadków rozpoczyna się w pierwszym roku życia,
• w 30% pomiędzy pierwszym a piątym rokiem życia,
• a jedynie w 20% przypadków po piątym roku życia (także u osób dorosłych).

U części chorych atopowe zapalenie skóry przechodzi w postać przewlekłą, ale u 80% pacjentów dochodzi do samoistnej remisji około siódmego roku życia lub najpóźniej w okresie dojrzewania.

Wyróżniamy dwa typy atopowego zapalenia skóry:

• alergiczny (IgE – zależny oraz IgE – niezależny, określany mianem alergii kontaktowej)
• i niealergiczny.

DIETOTERAPIA AZS

Celem interwencji dietetycznej tak naprawdę jest znalezienie przyczyny, która generuje oraz nasila stan zapalny w organizmie, a także wyrównanie niedoborów składników mineralnych.

Według Hanifina-Rajki dla rozpoznania AZS powinny być spełnione przynajmniej trzy kryteria duże:

• występowanie świądu,
• przewlekły i nawrotowy przebieg,

• charakterystyczna morfologia zmian i ich lokalizacja – umiejscowienie zmian skórnych zmienia się wraz z wiekiem:

  • u niemowląt do 3 miesiąca życia zmiany występują głównie na skórze twarzy, szczególnie na policzkach, oraz na owłosionej skórze głowy,

  • do około 2 roku życia zmiany lokalizują się głównie na całym tułowiu oraz zewnętrznych częściach kończyn,

  • u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym typową lokalizacją zmian są zgięcia łokciowe i kolanowe,

  • u nastolatków oraz dorosłych zmiany również występują w obrębie powierzchni zgięciowych, a dodatkowo mogą pojawić się zmiany skórne w obrębie dłoni i nadgarstków.

• bądź osobniczy lub rodzinny wywiad atopowy

oraz co najmniej trzy kryteria małe:

• suchość skóry,
• rybia łuska,
• natychmiastowe reakcje skórne,
• podwyższony poziom IgE całkowitego,
• wczesny wiek wystąpienia zmian,
• skłonność do nawrotowych zakażeń skóry,
• zacienienie wokół oczu
• czy zaostrzenie zmian po sytuacji stresowej.

W przebiegu AZS wyróżnia się trzy fazy choroby, zależne od wieku pacjenta.

Faza niemowlęca i wczesnego dzieciństwa (od trzeciego miesiąca życia do czwartego roku życia).

Pierwszymi objawami świadczącymi o występowaniu AZS są plamy rumieniowe pojedyncze lub zlewające się w większe powierzchnie. W tym wieku zmiany skórne mogą być zlokalizowane w różnych miejscach, jednakże najczęściej występują na policzkach. Objawom skórnym towarzyszy świąd. Świąd u tak małych dzieci objawia się rozdrażnieniem, zaburzeniami snu i/lub obniżonym apetytem.

Faza dziecięca (od czwartego do dwunastego roku życia).

AZS może być kontynuacją wcześniej występujących dolegliwości lub uwidocznić się w tym okresie rozwoju dziecka.

Pojawiają się charakterystyczne objawy zlokalizowane w:

• zgięciach łokciowych i kolanowych,
• w fałdzie szyjnym
• oraz na twarzy.

Świąd jest dominującym objawem i skutkuje zaburzeniami snu, ogólnym rozdrażnieniem, zaburzeniami koncentracji, co ma istotny wpływ na funkcjonowanie dziecka w przedszkolu i szkole.

Faza okresu dojrzewania i wieku dorosłego (po dwunastym roku życia).

Dla tego okresu charakterystyczne jest nagłe zaczerwienienie skóry z towarzyszącym świądem, głównie w górnej części ciała – twarz, szyja oraz górna połowa klatki piersiowej. Za nasilenie zmian w głównej mierze odpowiedzialny jest stres emocjonalny. Na skutek długo trwającej choroby pojawiają się charakterystyczne zmiany:

• zasinienie wokół oczu (tzw. oczy szopa),
• dodatkowa fałda na dolnej powiece (fałd Dennie-Morgana),
• a na bocznych powierzchniach szyi przebarwienia o charakterze siateczki (objaw brudnej szyi).

PRZYCZYNY ATOPOWEGO ZAPALENIA SKÓRY

Wyróżnia się następujące hipotezy rozwoju AZS:

• Predyspozycja genetyczna – choroba jest dziedziczona wielogenowo. W rodzinach. atopowych zwiększa się częstotliwość występowania AZS u potomstwa (30–70%). Ponadto większy wpływ mają geny matczyne w stosunku do genów ojcowskich.
• Nadprodukcja immunoglobuliny E (IgE) – u przeważającej liczby osób z AZS stwierdza się podwyższony poziom tej immunoglobuliny, nawet do kilkunastu tysięcy IU/ml.
• Zaburzenia struktury bariery naskórkowej – niedobór filagryny, połączeń międzykomórkowych i ceramidów. U osób z zaburzeniami budowy bariery naskórkowej przebieg AZS jest cięższy.
• Zakażenia drobnoustrojami – zaburzenia w strukturze i funkcji naskórka ułatwiają kolonizację skóry przez patogeny, które mogą być dodatkowym źródłem alergenów lub nasilać stan zapalny skóry. Taką sytuację obserwuje się w przypadku infekcji szczepami gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus).
• Autoimmunizacja – wśród wielu osób z AZS występują również przeciwciała przeciwko własnym białkom, tzw. autoprzeciwciała. Mogą one w znaczący sposób nasilać przebieg reakcji alergicznej.

Oprócz wymienionych powyżej głównych przyczyn rozwoju AZS warto zaznaczyć, że znaczenie mają również:

• czynniki psychosomatyczne,
• związki chemiczne (detergenty, konserwanty czy barwniki żywnościowe),
• oraz zaburzenia w ilościowym składzie mikroflory jelitowej.

SKÓRA ATOPOWA

Skóra osób z AZS różni się budową od skóry osób zdrowych. Obserwuje się m.in. niewystarczające dojrzewanie komórek naskórka (keratynocytów) i ich nieprawidłowy metabolizm. Zaburzona jest również równowaga pomiędzy składnikami w skórze:

• cholesterolem,
• kwasami tłuszczowymi,
• ceramidami,
• a działanie gruczołów łojowych i potowych jest upośledzone.

W związku z tym w naskórku jest zbyt mało tzw. naturalnego czynnika nawilżającego, odpowiadającego za właściwe uwodnienie skóry i jej kwasowe pH. Naskórek jest bardziej przepuszczalny dla alergenów zewnątrzpochodnych, łatwiej traci wodę, co dodatkowo wzmaga suchość skóry.

W czasie nasilenia objawów AZS skóra chorego jest objęta permanentnym stanem zapalnym, który zaostrza się pod wpływem trudnego do opanowania drapania.

Kosmetyki przeznaczone do pielęgnacji skóry atopowej powinny mieć prosty, a przy tym silnie nawilżający skład (ceramidy, lipidy, naturalny składnik nawilżający NMF), tak by mieć zdolność przenikania do warstwy lipidowej naskórka i tworzenia bariery ochronnej.

W kosmetykach naturalnych warto szukać następujących składników aktywnych:

• oleje:
  • z konopi siewnej,
  • ogórecznika,
  • wiesiołka (wskazany również do stosowania doustnego),
  • jojoba,
  • lniany (wskazany również do stosowania doustnego),
  • ze słodkich migdałów,
  • ryżowy,
  • szafranowy,
  • bawełniany,
  • brzoskwiniowy,
• mocznik,
• pantenol,
• alantoina,
• wosk pszczeli,
• aloes,
• masło shea,
• masło mango
• oraz wyciągi z nagietka, malwy czy rumianku.

Warto wypróbować takie preparaty, jak:

• dermilen,
• maść pielęgnacyjno-lecznicza SOS konopie, wiesiołek i ogórecznik (firma Cashee)
• oraz mydło konopne w kostce (firma Cashee),
• sól jodowo-bromowa (firma Mokosh),
• a dla dzieci preparaty firmy Baby Anthyllis.
  

AZS JAKO CHOROBA ALERGICZNA

Atopowy stan zapalny może rozwinąć się w różnych narządach, dlatego atopowa może być:

• pokrzywka,
• astma,
• nieżyt nosa,
• zapalenie spojówek,
• oskrzeli,
• gardła,
• uszu
• czy zatok.

Pomimo że w AZS główną rolę odgrywa predyspozycja genetyczna, na pojawienie się i przebieg alergii atopowej znaczny wpływ mają czynniki środowiskowe.

Uczulić może niemal wszystko, co jest białkiem.

Najczęstsze alergeny powietrznopochodne to:

• pyłki roślin,
• zarodniki pleśni,
• roztocza kurzu domowego
• oraz naskórek zwierząt.

Najczęstsze alergeny pokarmowe:

• białka mleka krowiego,
• białka jaja kurzego,
• pszenica,
• soja,
• orzeszki ziemne,
• kakao,
• ryby,
• skorupiaki,
• owoce (szczególnie cytrusowe)
• oraz konserwanty,
• barwniki
• czy dodatki wzmacniające smak i zapach.

W odniesieniu do chorób o podłożu atopowym stosuje się pojęcie „marszu alergicznego”.

Przebieg chorób alergicznych w dzieciństwie zwykle charakteryzuje się następowaniem po sobie i zmianą objawów wraz z wiekiem – od alergii pokarmowej i AZS do alergicznego nieżytu nosa, zapalenia spojówek oraz astmy oskrzelowej. W tym czasie zazwyczaj mija uczulenie na alergeny pokarmowe, a nasila się uczulenie na alergeny wziewne.

Ale coraz częściej wskazuje się również na „odwrócony marsz alergiczny” (od alergicznego nieżytu nosa przez astmę atopową w dzieciństwie do AZS w wieku dorosłym).

W wynikach badań osób z AZS obserwuje się:

• obniżenie parametrów czerwonokrwinkowych:
  • hemoglobina,
  • hematokryt,
  • średnia objętość krwinki czerwonej (MCV),

poniżej dolnego zakresu wartości referencyjnych. Co świadczy o niedoborze żelaza.

Gdy Twoja dieta spełnia zapotrzebowanie na ten pierwiastek a suplementacja nie pomaga, warto wtedy rozszerzyć diagnostykę i wykonać badanie składu mikroflory jelitowej (pośredni test dysbiozy Organix Gastro, test wodorowo-metanowy) oraz diagnostykę w kierunku celiakii.

• wzrost poziomu eozynofili – sugerujący występowanie reakcji o podłożu alergicznym lub pasożytnicznym. Przyczyną AZS często bywa pierwotniak Blastocystis hominis (warto wykonać badanie kału na pasożyty – np. laboratorium Felix).
• niski poziom witaminy D₃. Wartość funkcjonalna umożliwiająca sprawne funkcjonowanie układu immunologicznego wynosi powyżej 50 ng/dl.
• obniżone stężenie enzymu rozkładającego histaminę – diaminoksydazy (DAO). Nietolerancja histaminy to jeden z najczęstszych problemów przy AZS.
• podwyższone wartości enzymów wątrobowych ASP, ALT, GGTP – sugerujące obniżenie funkcji detoksykacyjnych wątroby.
• obniżone wartości fosfatazy alkalicznej (< 40 U/l) świadczące o niedoborze cynku i magnezu, pośrednio również o obciążaniu organizmu metalami ciężkimi (głównie aluminium) i ftalanami.

DIETA ELIMINACYJNO-ROTACYJNA W AZS

Istotą wsparcia dietetycznego jest dieta eliminacyjno-rotacyjna.

Polega ona na czasowej eliminacji pokarmów i/lub składników pokarmowych, które stymulują reakcję ze strony układu immunologicznego. Co bardzo istotne – w miejsce eliminowanego produktu spożywczego należy wprowadzić produkt o równoważnej wartości odżywczej.

Zazwyczaj eliminowane produkty to:

• mleczne produkty odzwierzęce,
• jaja
• oraz pszenica.

Lecznicza dieta eliminacyjna powinna być pełnowartościowa, indywidualnie dostosowana zarówno ilościowo jak i jakościowo. Bezwzględnie powinna być przeciwzapalna i bazować na produktach naturalnych bez dodatku konserwantów, sztucznych barwników i innych „polepszaczy”.

W diecie osoby z AZS warto zastosować dietę opartą na krajowych produktach sezonowych.

Czasem z jadłospisu należy wyeliminować również produkty obfitujące w histaminę (m.in. kiszonki, długo dojrzewające szynki czy sery) oraz zwiększające jej endogenną produkcję (m.in. truskawki, pomidory, banany, białko jaja).

PROBIOTYKI W AZS

Badania wykazują, że wśród osób z AZS często występuje dysbioza jelitowa oraz zespół jelita przesiąkliwego.

Najwięcej dowodów na temat dobroczynnego wpływu probiotyków w procesie leczenia AZS posiadają bakterie probiotyczne Lactobacillus rhamnosus GG (ATCC 53103).

Przy długotrwałej probiotykoterapii sprawdząją się także szczepy mieszane Lactobacillus i Bifidobacterium, np. Bifidobacterium breve BR03, Lactobacillus rhamnosus GG (ATCC 53103), Lactobacillus acidophilus LA02 (preparat ProbioBalance Starter).

W świetle badań, przy AZS sprawdza się również szczep Lactobacillus salivarius LA 302
(występujący w preparacie Lactibiane ALR).

KWASY TŁUSZCZOWE OMEGA-3 W AZS

Istotnym elementem terapeutycznym są również kwasy omega-3 w formie aktywnych związków EPA oraz DHA zmniejszających stany zapalne oraz prawidłowo stymulujących pracę układu immunologicznego.

Jednakże należy pamiętać, że kwasy omega-3 mogą utrudniać rozpad histaminy!!! – to szczególnie istotna informacja dla osób zmagających się z nietolerancją histaminy i obniżoną wartością DAO.

SELEN A AZS

Okazuje się, że osoby chorujące na AZS mają obniżone stężenie selenu, więc warto zadbać o zwiększoną jego podaż (orzechy, krewetki, tuńczyk, łosoś, jaja)

NIETOLERANCJA HISTAMINY

Tak jak już wspomniałam nietolerancja histaminy często towarzyszy właśnie AZS ale również łuszczycy. Dlatego, że poziom histaminy podwyższa się w stanach zapalnych skóry.

Histamina to amina biogenna, neuroprzekaźnik, mediator procesów zapalnych, odczynu alergicznego, ale również pobudza wydzielanie kwasu solnego w żołądku. Uczestniczy w procesach fizjologicznych i alergicznych. Związek ten jest naturalnie produkowany przez organizm, w największym stężeniu w skórze, układzie pokarmowym i oddechowym. Oprócz endogennej produkcji histaminę dostarczamy również wraz z pożywieniem (głównie w produktach fermentowanych i dojrzewających – histamina powstaje w procesie przetwarzania bakteryjnego).

Histamina odpowiada za:

• funkcjonowanie mózgu, żołądka,
• procesy trawienia,
• ogólne dobre samopoczucie,
• inicjację i hamowanie stanów zapalnych,
• gojenie się ran.

Każdy z nas ma inny próg tolerancji poziomu histaminy dostarczanej z pożywienia. Istnieją osoby charakteryzujące się nadwrażliwością nawet na niewielkie ilości tej aminy.

Przyczyny nietolerancji histaminy:

• nadmiar histaminy dostarczanej z zewnątrz wraz z pożywieniem,
• zaburzony metabolizm histaminy, na skutek uszkodzenia/ niedoboru (wrodzonego lub nabytego) enzymów:
  • diaminooksydazy (DAO) → główny enzym rozkładający histaminę
  • i metylotransferazy (HNMT)

Nietolerancja histaminy często wiąże się z:

• AZS,
• łuszczycą,
• alergią,
• astmą,
• stanami pseudoalergicznymi (np. ból głowy po spożyciu długo dojrzewającego sera i wypiciu wina)

Objawy nietolerancji histminy:

często mamy wrażenie przyczyny psychosomatycznej, tzn. wpływu psychosomatyki na wystąpienie tychże objawów.

skórne:

• zaczerwienienie (nagłe czerwienienie się twarzy)
• świąd
• pokrzywka
• egzema
• obrzęk naczynioruchowy

neurologiczne:

• bóle głowy
• zawroty głowy
• zaburzenia:
  • funkcji poznawczych
  • pamięci
  • łaknienia

ze strony układu pokarmowego:

• dolegliwości żołądkowo-jelitowe (nadkwasota – zgaga, refluks)
• nudności
• biegunki
• zaparcia
• wzdęcia
• gazy

ze strony układu oddechowego:

• wodnisty katar, kichanie
• kaszel po posiłkach (bywa związany z refluksem)
• duszności
• astma

ze strony układu krążeniowego:

• zaburzenia rytmu serca (przyspieszone bicie)

ze strony układu rozrodczego:

• zespół napięcia przedmiesiączkowego
• bolesne miesiączki

Nietolerancja histaminy może wynikać z:

• alergii i nietolerancji pokarmowych (nasila problem) → eliminacja pokarmów w celu regeneracji i wyciszenia objawów
• zakażeń patogenami, np. Candida
• infekcji wirusowych/ bakteryjnych
• nieswoistych chorób zapalnych jelit (aktywność DAO jest obniżona na skutek uszkodzonej błony śluzowej)
• choroby Leśniowskiego-Crohna (histamina odzwierciedla stopień stanu zapalnego okrężnicy, DAO stanowi marker oceny choroby)
• dysbiozy → często właśnie nietolerancja od tego się zaczyna
• IBS, SIBO, IMO → bardzo często ze sobą powiązane, histamina stanowi kluczowy mediator IBS, prawdopodobnie dochodzi do zwiększenia poziomu bakterii produkujących histaminę
• nieszczelnego jelita
• nadmiaru histaminy w jedzeniu
• przyjmowanych leków, suplementów → np. NAC
• problemów z trawieniem
• nadmiaru estrogenów (a zwłaszcza ksenoestrogenów) → warto wtedy wprowadzić warzywa krzyżowe – kapustne, tj: kapustę, brokuła, kalafior, rzodkiewkę, jarmuż, kalarepę

Diagnostyka nietolerancji histaminy

• wyklucz alergie (nietolerancja może współwystępować z alergią)
• wyklucz inne przyczyny objawów, tj.: nietolerancja laktozy, fruktozy, słaba tolerancja FODMAP’s i ewentualnie glutenu
• zwróć uwagę na możliwość występowania IBS/SIBO/IMO
• sprawdź wpływ przyjmowanych leków na aktywność DAO
• oznacz poziomu histaminy z kału/ surowicy

(są to stosunkowo kosztowne badania i niestety może z nich nic nie wyjść, a nietolerancja będzie występować)

• oznacz poziom enzymu DAO
• wykonaj morfologię krwi z rozmazem → prawdopodobnie zaobserwujemy podwyższony poziom:
  • eozynofilii
  • bazofilii
• skonsultuj się z lekarzem specjalistą (w celu poszerzenia diagnostyki)

HISTAMINA – CZEGO NIE JEŚĆ?

Co możesz zrobić?

• Wprowadzić nieprzetworzoną dietę
• Usunąć alergeny i produkty nietolerowane (często tutaj kluczowa jest własna obserwacja)
• Ograniczyć alkohol → etanol prowadzi do wtórnego niedoboru DAO
• Zadbać o szeroko pojęty zdrowy styl życia
• Zadbać o jelita
• Poprawić trawienie – suplementacja enzymów (tutaj ocet jabłkowy, sok z kiszonek – może zaostrzyć problem)
• Zwiększyć podaż wapnia i magnezu w diecie (wyrównać ich poziomy)
• Sprawdzić poziom estrogenów
• Zredukować poziom stresu → znaleźć techniki radzenia sobie ze stresem, rozładowywania emocji

DIETOTERAPIA

Znalezienie przyczyny źródłowej, regeneracja jelit i wyleczenie infekcji – może na tyle obniżyć stopień nietolerancji, że być może będziesz móc spożywać wcześniej nietolerowane produkty.

• Faza 0 – dieta diagnostyczna

dzienniczek (min. 4 doby) –> czasem też prowokacyjna (celowe wprowadzenie produktów wysoko histaminowych i obserwacja)

• Faza I – dieta eliminacyjna

bywa, że jest bardzo ograniczona.  Eliminacja grupy/ grup produktów, co do których wiadomo, że mogą być źródłem problemu i zachowanie produktów dobrze tolerowanych. Bardzo ważna jest indywidualna obserwacja oraz wyliczenie ilości białka spożywanego na co dzień (ok. 1,1g/kg mc).

• Faza II – faza testowa/ reintrodukcji

rozszerzanie diety o wcześniej nietolerowane produkty

• Faza III – faza indywidualizacji

opracowanie planu żywieniowego z jak najszerszą pulą tolerowanych produktów spożywczych (tutaj może mieć znaczenie ilość)

Suplementacja:

• kwercetyna (1-5g)
• preparat zawierający enzym DAO (np. daosine) → jest to dość drogi preparat, ale czasem warto go wprowadzić, szczególnie w momentach, kiedy nie jesteś w stanie przestrzegać diety (spotkania towarzyskie)
• witamina C (200-500mg)
• witamina B6 (10-100mg)
• flawonoidy – rutozyd
• wapń
• miedź
• można wypróbować leki przeciwhistaminowe
• prokinetyki np. iberogast
• olejek mietowy np. oleoimnt
• kwas masłowy

Niewskazane suplementy:

• NAC
• kurkumina
• johimbina
• suplementy z kofeiną

• UWAGA na probiotyki!

Pewne szczepy produkują histaminę i mogą zaostrzać objawy:

• Lactobacillus
  • casei
  • bulgaricus
  • reuteri

natomiast poniższe szczepy pomagają rozłożyć jej nadmiar:

• Bifidobacterium longum

(bifidobakterie są „najbezpieczniejsze” pod względem tolerancji)

• Lactobacillus:
  • rhamnosus
  • plantarum
  • salivarius

CHOROBA DUHRINGA

Zapalenie opryszczkowate skóry, dermatitis herpetiformis – DH – schorzenie zaliczane jest do chorób pęcherzowych, ma charakter przewlekły, przebiegający z okresami remisji i nawrotów. Choroba Duhringa może ujawnić się w każdym wieku, ale najczęściej dotyczy młodych dorosłych w wieku od 15 do 40 lat. Choroba ta bywa mylona najczęściej ze zmianami wypryskowymi i atopowym zapaleniem skóry. Etiopatogeneza tego schorzenia nie jest do końca poznana. Najprawdopodobniej ma podłoże autoimmunologiczne, a głównym czynnikiem środowiskowym wywołującym chorobę jest ekspozycja na gluten.

OBRAZ KLINICZNY CHOROBY DUHRINGA

Charakterystycznymi objawami choroby są intensywny świąd i uczucie pieczenia skóry, niewspółmiernie duże w stosunku do nasilenia zmian chorobowych.

Wyróżnia się kilka odmian choroby Duhringa:

• rumieniową,
• pęcherzykową,
• pęcherzową,
• krostkową,
• grudkową i
• wielopostaciową.

Ponadto mogą występować również zmiany pokrzywkowe. Typowe są również przeczosy i przebarwienia pozapalne. Warto zaznaczyć, że odmiany mogą współistnieć ze sobą. Lokalizacja zmian skórnych dotyczy łokci, przedramion (po stronie wyprostnej), kolan, okolicy krzyżowej, pośladków, skóry owłosionej głowy, twarzy i skóry pleców (łopatki). Zmiany pojawiają się symetrycznie. Wykwity mogą występować także na czerwieni wargowej, a u 1–10% chorych na błonach śluzowych jamy ustnej, zwłaszcza policzków pod postacią drobnych owrzodzeń, z uczuciem pieczenia.

Zajęcie przewodu pokarmowego jest najczęściej bezobjawowe, zaś intensywność zmian skórnych nie koreluje ze stopniem uszkodzenia jelit. Jednakże u niektórych pacjentów mogą występować objawy żołądkowo-jelitowe (tzw. zespół skórno-jelitowy).

CHOROBY AUTOIMMUNOLOGICZNE

Opryszczkowate zapalenie skóry może współistnieć z innymi chorobami o podłożu autoimmunologicznym. U 20% chorych występują przeciwciała przeciwtarczycowe. Stwierdza się większą skłonność do występowania pewnych nowotworów złośliwych, np. chłoniaków przewodu pokarmowego – żołądka i jelita cienkiego

DIAGNOSTYKA CHOROBY DUHRINGA

Opryszczkowate zapalenie skóry można rozpatrywać jako manifestację skórną celiakii (choroby trzewnej).
Przeciwciała IgA, których poszukujemy, to przeciwciała przeciw:

• endomysium mięśni gładkich (EMA),
• transglutaminazie tkankowej (tTG),
• gliadynie.

DIETA W CHOROBIE DUHRINGA

Korzystny wpływ na zmniejszenie objawów wywiera oczywiście dieta bezglutenowa, jednak jej efekty pojawiają się zazwyczaj po kilku miesiącach, więc trzeba być cierpliwym.

Warto pamiętać, że nasilenie objawów skórnych zależy również od produktów bogatych w jod

• ryby morskie,
• owoce morza,
• algi, wiśnie,
• jaja, groch,
• wody mineralne bogate w jod,
• a także sól, która jest jodowana

choć ten mechanizm nie jest do końca poznany.

Zatem choroba Duhringa jest chorobą przewlekłą, wymagającą leczenia zazwyczaj przez całe życie. Terapia u każdego pacjenta powinna być ustalona indywidualnie, zależnie od wieku, oparta na stosowaniu leków w najmniejszej możliwej dawce podtrzymującej remisję choroby oraz na stosowaniu diety bezglutenowej.